消化器の解剖
消化器系とは、食物を摂取し、分
解し、腸管で吸収した後、食物残
渣を排泄する器官である。
消化器:消化管(口腔、食道、胃、
小腸、大腸)、 肝胆道、膵臓
消化酵素と栄養素
消化液
酵素名
作用
唾液
アミラーゼ
でんぷん
胃液
ペプシン
タンパク質
胆汁
胆汁酸
脂質の乳化
膵液
トリプシン
タンパク質
キモトリプシン
タンパク質
アミラーゼ
でんぷん
リパーゼ
脂質
ホスホリパーゼ
リン脂質
核酸分解酵素
核酸
Q:口の中の食べ物を気管に入れてしまっ
たらどうなりますか?
あなたならどうなります?
お年寄りならどうなります?
食道裂孔ヘルニア
食道裂孔も食道と胃のつなぎ目を締めているが、年齢とともに緩んでしまい、ここ
から胃がはみだす「食道裂孔ヘルニア」になることがある。こうなるとさらに胃液が
逆流しやすくなるが、逆流性食道炎の患者さんはこれを合併している人が多く、
高齢者にその傾向が強い。
肝臓に特異的な血流支配
動
脈
心臓
心臓
心臓
静
脈
肝
動
脈
肝
他の臓器
普通は動脈から
酸素と栄養が供
給され、静脈で
老廃物を運搬。
動
脈
静脈
(門脈)
肝
動
脈
肝
消化管
バイパス
動
脈
静脈
(門脈)
消化管
消化管へ行く動脈血は、消化管で吸収された栄養素を門脈(静脈)
をへて肝へ運ぶ。一方肝動脈から酸素が供給され、門脈血と肝動
脈血は肝静脈で心臓へ運ばれる。肝硬変などで門脈血が肝静脈へ
流れないと、バイパスを作って大静脈へ戻るようになる。このひとつ
が食道静脈瘤。
食道静脈瘤
肝硬変症や門脈圧亢進症に伴って、
門脈から大静脈へのバイパス経路
として形成される。
静脈瘤の破裂が肝硬変症の死因
の一つ。
食道癌のルゴール染色
青い矢印で囲まれた部分
が、ルゴールで染色され
ずに白いまま.正常粘膜
はグリコーゲンが多いの
で染色される。
Q:どうして胃は胃酸で溶けないの?
胃はなぜ溶けないのか。ピロリ菌で胃潰瘍ができる理由は?
この粘液
層が守っ
ている。
ヘリコバクターピロリ菌
急性胃粘膜病変
急性胃粘膜病変(Acute gastric
mucosal lesion;AGML)
原因の半分は薬物(インドメサシン
などのNSAIDs)、ついでアルコー
ルとストレス。
食欲不振、心窩部痛、嘔吐、吐血
内視鏡にて多発性の浮腫、発赤、
びらん
胃潰瘍
原因のほとんどはH. Pylori感染による。NSAIDs服用なども一因
胃潰瘍の場合には胃角部小弯側が好発部位
12指腸潰瘍の場合には球部が好発部位
除菌療法(アモキシリン、クラリスロマイシン、PPI)
胃癌の肉眼分類
進行癌の場合
・I型 隆起型
・II型 潰瘍限局型
・III型 潰瘍浸潤型
・IV型 びまん浸潤型
胃癌の転移
胃癌の転移(覚えておいてほしい)
1.ウイルヒョウ転移
2.クルッケンベルグ転移
3.シュニッツラー転移
胃癌の手術法
潰瘍性大腸炎の治療
SASP:サラゾピリン
Q:肝臓はなぜ大きくなければならないのか?
アンコウの肝(きも)を知っていますか?
フォアグラって知ってますか?
あんこうの肝
あんこうの肝
フォアグラ
強制餌やり
フォアグラ:ガチョウの脂肪肝
肝臓の機能(摂食時)
単糖(グルコース9、ア
ミノ酸、脂肪が吸収され
て、グリコーゲンやトリ
アシルグリセロールが
産生されて、肝に貯蔵
される。
肝臓の機能(空腹時)
門脈圧亢進症
食道静脈瘤
門脈は腹腔内の消化器と脾臓からの血液を肝臓に
送り込む静脈系の血管で、腸から吸収された栄養
物を肝臓に運び込む働きがある。
肝硬変➔門脈血流低下➔左胃静脈や短胃静脈を
逆流して食道静脈叢へ
静脈瘤の破裂が肝硬変症の死因の
一つ。
肝炎発症のメカニズム
肝細胞
肝
炎
ウ
イ
ル
ス
樹
状
細
胞
肝臓
リンパ組織
肝細胞にウイルス感染すると、ウイルス抗原を樹状細胞
が認識し、リンパ組織に移動してT細胞を教育して、ウイ
ルス感染した肝細胞を破壊させる。この結果が肝炎であ
る。
ウイルス感染自体は肝炎を
発症させない。
胎児や乳児の時に感染する
と、免疫機能が不十分のた
め、肝炎を発症せずにキャ
リアーとなる。成人になるに
つれて免疫機能が成熟して
慢性肝炎になってしまう。
成人で感染すると、免疫反
応のために急性肝炎となる。
免疫機能が高い人にウイル
スが大量に感染すると、劇
症肝炎となる場合がある。
B型肝炎
性交によっても感染し、日本におけるB型急性肝炎感染経路としては最も多い。
新生児や幼児が感染した場合にキャリアが成立する。なかでも母子感染が重要
だったが、最近ではワクチン接種で減少している。
C型肝炎の治療
6ヶ月間
2-4週間
週6回
インターフェロン
週3回筋注/皮下中
リバビリン1日2回週7日投与
リバビリンとインターフェロン併用療法
のスケジュール
インターフェロン2年以上投与群では肝が
ん発生が一例もなかった.
黄疸の鑑別診断
肝不全でのアンモニア増加の機序
肝疾患の進行過程
肝硬変の症状
ラクツロースの効く機序
胃・小腸で吸収されることなく大腸
に達し、腸内細菌により、酢酸、プ
ロピオン酸、酪酸などの脂肪酸に
分解される。その結果、腸内のpH
が低下しアンモニアが吸収されに
くいイオン型となり、更に、pH低下
により腸内細菌叢が変化しアンモ
ニア産生菌の減少、乳酸産生菌
の増殖が促進することに伴いアン
モニアの産生が抑制される。また、
ラクツロースが腸管に到達後、浸
透圧が亢進し、腸管輸送能が亢
進することにより、アンモニアを含
む腸管内容物の排泄が促進され
る。
肝細胞癌
肝細胞癌
細胞には異型性があるものの、
索状配列を示す古典的な肝細
胞癌で、肝細胞に類似している。
肝細胞がんの治療法
経皮的エタノール注入療法
エタノールをECHOガイド下にエタノー
ルを注入.エタノール注入後高エコ−
領域となる.
ラジオ波焼灼療法
ラジオ波により発生する高熱によ
り病変部を凝固壊死させる治療法
Q:酒に強い人と弱い人がいるのはなぜか?
飲酒により体内に入ったエチルアルコールは、胃や小腸から吸収され肝臓内
のアルコール脱水素酵素によりアセトアルデヒドへと分解される。アセトアルデ
ヒド脱水素酵素は肝臓内においてアセトアルデヒドを酢酸に分解する酵素であ
る。アセトアルデヒド脱水素酵素 (ALDH) は、517個のアミノ酸から構成される
たんぱく質である。このうち487番目のアミノ酸を決める塩基配列の違いにより、
3つの遺伝子多型に分かれる。グアニンを2つ持っているGGタイプ(遺伝子対
が両方ともGタイプ:ホモ)と、グアニンの1つがアデニンに変化したAGタイプ
(遺伝子対のうち片方がAタイプで他方がGタイプ:ヘテロ)、2つともアデニンに
なったAAタイプである。ALDHの遺伝子多型は生まれつきの体質であるが人
種によってその出現率は異なり、AGタイプ(酒に弱いタイプ)・AAタイプ(酒が
飲めないタイプ)はモンゴロイドにのみ、それぞれ約45%、約5%認められる。
アルコール性肝炎
中性脂肪が沈
着した肝細胞.
肝細胞は風船状の腫大を示し、胞体内に好酸性のマロリ体をみる。
周囲に好中球の浸潤がみられる。脂肪沈着もみられる。
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